Обзор современных теорий патогенеза атеросклероза сосудов

Атеросклероз это хроническое заболевание артерий, проявляющееся в сужении просвета, деформации и закупорке сосуда. Особое значение придают теории патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации основана на концепции восполнения энергетических потребностей артерии за счет липидов плазмы крови.

Сосудистая система человека

Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации

Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии. Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство. Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.

Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза начального пункта атеросклероза.

Происходит его образование в несколько этапов:

  • нарушение нормальной функции клеток, из которых состоит внутренняя оболочка сосуда (эндотелий),
  • скопление липопротеидов в местах повреждения эндотелия,
  • воспаление интимы сосуда,
  • гибель эндотелия,
  • развитие аутоиммунных реакций,
  • формирование бляшек, тромбов.

Анализ крови

Современные теории атеросклероза

На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.

Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:

  1. Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
  2. Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
  3. Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
  4. Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
  5. Эндотелиальная. Причина повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
  6. Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
  7. Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
  8. Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.
Прочтите также:  Как устранить кашель, насморк и рвоту у ребенка: практические советы

Советуем почитать

  • Атеросклероз брюшной аорты: симптомы, причины, лечение
  • Основные симптомы атеросклероза головного мозга
  • Чистка сосудов от холестериновых бляшек и тромбов

Сердце

В группу риска болезни попадают лица, которые:

  • в возрасте старше 40 лет,
  • злоупотребляют вредными привычками,
  • ведут пассивный образ жизни,
  • имеют генетическую предрасположенность,
  • подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета,
  • болеют артериальной гипертензией.

Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.

Какой информации не хватает в статье?

  • Детальный обзор медикаментов
  • Больше практических методов лечения
  • Инновационные разработки в данной области
  • Квалифицированное мнение специалиста

Паразитарная теория

Теорию вывели в 20 веке после того, как обнаружили Chlamydia pneumoniae и трихомонады в стенке сосуда. Согласно данным исследований, хламидии выявляются в крови более 80% больных атеросклерозом. В поврежденную ткань проникают микроорганизмы и начинают жизнедеятельность. Паразитарное повреждение может быть бактериального и инфекционного характера.

При коронарной болезни сердца отмечается наличие таких паразитов, как трихинеллез и анкилостомоз. Иммунная система, заметив наличие инородного организма в сосудах, начинает с ним бороться. Паразит, пытаясь защититься, выделяет клейкие вещества, обволакивающие его и покрывают оболочку роговым слоем. Это образование представляет собой холестерин.

Согласно паразитарной теории, атеросклероз обусловлен иммунным ответом организма в борьбе с паразитами.

Трихомонада

Особенности перекисной теории по Воскресенскому

Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки. Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).

Антиоксиданты содержатся в следующих продуктах:

  • черная смородина,
  • красная фасоль,
  • яблоки,
  • чернослив,
  • клюква,
  • морковь,
  • растительные масла,
  • цельнозерновые культуры,
  • морепродукты.

Анатомия человека многогранна, любое заболевание выводит несколько теорий этиопатогенеза. Борьба с атеросклерозом является одной из значимых в современной медицине, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает 1 место в мире. Патофизиология до сих пор изучает и предлагает новые теории развития атеросклеротических поражений. Холестериновые бляшки приводят к ухудшению самочувствия, системным нарушениям и колебаниям артериального давления. При отсутствии наблюдения и корректной терапии такие изменения могут стать причиной серьезных последствий.

Статья была одобрена редакцией

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал, методы лечения заболеваний традиционными и народными средствами, полное очищение организма и внутренних органов